NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA
ZABURZENIA WYMIANY GAZOWEJ
choroby płuc / oskrzeli
przecieki zaburzenia stosunku zaburzenia
tętniczo – żylne wentylacja / przepływ dyfuzji
HIPOKSJA
ZABURZENIA MECHANIZMU TŁOCZĄCEGO POWIETRZE
choroby mechanizmu pompującego
choroby choroby ośrodka oddechowego choroby ściany
mięśni i nerwów obwodowych klatki piersiowej
HIPOKSJA + HIPERKAPNIA
ETIOLOGIA:
– choroby płuc o różnej etiologii
– choroby mechanizmu tłoczącego powietrze:
upośledzenie czynności ośrodka oddechowego (udar, zatrucie, uraz czaszki)
choroby rdzenia kręgowego (ch. Heinego – Medina, urazy rdzenia kręgowego)
choroby układu nerwowo – mięśniowego (myasthenia gravis, tężec, zatrucia)
choroby klatki piersiowej lub opłucnej (złamanie żeber, odma wentylowa)
obturacja (zatkanie) górnych dróg oddechowych (obrzęk głośni, skurcz krtani)
– przyczyny sercowe – obrzęk płuc
PĘCHERZYKOWA HIPOWENTYLACJA
zwężenie naczyń płucnych hipoksemia hiperkapnia
(odruch Eulera – Liljenstranda)
nadciśnienie płucne EPO kwasica oddechowa
p płynu mózgowo –
rdzeniowego
serce płucne poliglobulia
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA :
zespół kliniczny powodujący ciężkie zaburzenia wymiany gazów oddechowych (O2 i CO2) hipoksemia, dodatkowo hiperkapnia
TYP 1 = niewydolność oddechowa częściowa, hipoksemiczna
TYP 2 = niewydolność oddechowa całkowita, hipowentylacyjna
(hipoksemiczno – hiperkapniczna)
TYP 3 = niewydolność oddechowa okołooperacyjna
TYP 4 = niewydolność oddechowa wstrząsowa
NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA hipoksemia krwi tętniczej
(PaO2 < 50 mmHg)
obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu:
– ciśnienia atmosferycznego na dużych wysokościach n.p.m.
– wdychanie mieszanek tlenowych z ilością tlenu < 21%
PAO2 i PaO2; różnica pęcherzykowo – włośniczkowa = N
zaburzenia dyfuzji gazów:
– pogrubienie bariery dyfuzyjnej (choroby śródmiąższowe płuc, obrzęk śródmiąższowy płuc, zakażenia dolnych dróg oddechowych)
– skrócenie czasu przejścia krwinek czerwonych przez naczynia włosowate (rozedma płuc zniszczenie łożyska naczyń włosowatych)
różnicy PAO2 – PaO2
domieszka krwi żylnej (przeciek żylny płucny):
– przeciek czynnościowy = perfuzja niewentylowanych pęcherzyków płucnych (kardiogenny i przeciekowy obrzęk płuc, zapalenie płuc, ogniska niedodmy)
– przeciek anatomiczny = anomalie w krążeniu płucnym
– otwarcie przetok tętniczo – żylnych w krążeniu płucnym
różnicy PAO2 – PaO2; hipoksemia po podaniu 100% tlenu nie poddaje się korekcji (!);
zaburzenia stosunku wentylacja / przepływ:
– prawidłowa perfuzja / upośledzona wentylacja (częściej)
upośledzona perfuzja / prawidłowa wentylacja (rzadziej)
– wentylacji PaO2 odruchowy skurcz naczyń płucnych (hipoksja)
różnicy PAO2 – PaO2; napływ krwi z obszarów prawidłowego V/Q nie jest w stanie wyrównać niedostatecznej saturacji Hb; podanie tlenu do oddychania przynosi poprawę;
ë główna przyczyna hipoksemii w chorobach układu oddechowego (POChP, astma, choroby śródmiąższowe, zapalenie płuc);
domieszka krwi żylnej w sercu lub tkankach obwodowych:
– sinicze wady wrodzone serca z przeciekiem <lewo prawo>
– niedokrwistość + choroby płuc (zaburzenia równowagi metabolizmu O2)
NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA hipoksja + hiperkapnia
(PaCO2 > 50 mmHg)
niezdolność do eliminacji CO2 i utrzymania prawidłowego pH bez wywoływania zmęczenia mięśni oddechowych, ciężkiej duszności lub mechanicznego wspomagania oddechu – zaburzenia wentylacji pęcherzykowej
► fizjologiczna przestrzeń martwa (tzw. daremna wentylacja)
► praca mięśni oddechowych nie zapobiega retencji CO2
podział na 2 grupy (wg różnicy włośniczkowo – pęcherzykowej):
1. pierwotna choroba układu oddechowego nieadekwatna wentylacja pęcherzykowa (pierwotne zaburzenie utlenowania) – POChP, mukowiscydoza, powikłana astma oskrzelowa, choroby śródmiąższowe
– przewlekła hipoksemia czułości baroreceptorów i chemoreceptorów
– adaptacja centralnego ośrodka oddechowego do PaCO2 (buforowanie pH retencją wodorowęglanów)
– fizjologicznej przestrzeni martwej (infekcje w przebiegu POChP)
– podanie stężenia O2 zahamowanie ośrodka oddechowego (pogłębienie zmian)
2. prawidłowe drogi oddechowe, niedostateczna wentylacja
– uszkodzenie / depresja czynnościowa ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego (udar naczyniowy, uraz, guz mózgu, leki o działaniu depresyjnym na OUN, zespół Pickwicka)
– porażenie lub osłabienie mięśni oddechowych (poliomyelitis, zespół Guillaina – Barrégo, dystrofie mięśniowe, myasthenia gravis, tężec, środki zwiotczające)
– pierwotna hipowentylacja pęcherzykowa (przyczyna nieznana)
– uraz lub ciężkie zniekształcenie klatki piersiowej (kifoskolioza)
pierwotne zaburzenie wentylacji: uszkodzenie napędu oddechowego, duży wysiłek oddechowy, choroby ściany klatki piersiowej z osłabieniem siły mięśniowej zaburzenie równowagi pomiędzy obciążeniem układu oddechowego a siłą wytwarzaną przez układ nerwowo – mięśniowy;
czynniki obniżające napęd oddechowy (czułość centralnego ośrodka oddychania na hiperkapnię): leki uspokajające, zaburzenia świadomości, brak snu, zasadowica metaboliczna, otyłość (przewlekłe obciążenie mięśni oddechowych wtórny podatności ścian klatki piersiowej);
pracy oddechowej: oporów przepływu, oporów elastycznych, wzmożona wentylacja minutowa; nadmierny wysiłek oddechowy napędu oddechowego...
mapmapek