CHOROBA JOHNEGO.doc

(45 KB) Pobierz
CHOROBA JOHNEGO

CHOROBA JOHNEGO

(paratuberculosis)

paragruźlica, paratuberkuloza

 

Występowanie:

-           najczęściej na terenach podmokłych, bagnistych

-           we wszystkich krajach świata

-           wrażliwe: najczęściej u dorosłego bydła, Ov, Cap, Eq, dzikie Ru

 

Etiologia:

prątek Mycobacterium paratuberculosis

-           spokrewniony antygenowo z prątkiem ptasim

-           wykazuje dużą oporność na działanie czynników zewnętrznych – w ziemi, nawozie żyje ponad 12 mies.

-           wytwarza charakterystyczną substancję zwaną joniną (paratuberkuliną)

-           łatwo barwi się met. Ziehl-Neelsena, kwasooporna, nie wytwarza przetrwalników, G (+)

 

Epizootiologia:

-           występuje najczęściej u Bo w wieku 3 – 6 lat, najczęściej po porodzie

-           zakażone zwierzęta są b. długo bezobjawowymi nosicielami

 

Źródła:

-           zwierzęta chore wydalające zarazek z kałem, moczem, mlekiem na długo przed wystąpieniem objawów klinicznych

 

Wrota:

-           p.o. zanieczyszczona pasza lub woda

 

Patogeneza:

O.I. kilka tygodni – lat

-           prątki ® podśluzówka jelit (namnażanie) ® bujanie tkanki łącznej ® kurczy się, bliznowacieje ®  pofałdownie śluzówki jelita, zaburzenia w trawieniu i wychudzenie. 

 

Objawy:

-           są skutkiem przerostu błony śluzowej i pofałdowania błon śluzowych jelit cienkich

-           Wyróżniamy dwa okresy w jej przebiegu:

 

· utajony:

-           okres ten może trwać do 13 miesięcy

-           charakteryzuje się silnym siewstwem

-           powoli narastają zmiany patologiczne w zakresie przewodu pokarmowego

-           (+) odczyn alergiczny lub obecność prątków w kale

 

· jawny:

-           znaczne nasilenie się zmian: objawy biegunkowe nie dające się zahamować środkami farmakologicznymi; kał płynnej konsystencji, cuchnący, żółto-zielonkawy z pęcherzykami gazu;  wychudzenie, wzrost pragnienia, spadek mleczności i apetytu, bladość błon śluzowych, BRAK GORĄCZKI

-           rektalnie stwierdzamy zgrubienie jelit

-           objawy mogą trwać nawet do 2 lat!

 

Choroba kończy się śmiercią, w okresie ciąży przechodzi w stan utajony.

U Ov i Cp objawy są dużo słabsze.

 

AP:

-           zwłoki są wychudzone

-           przewlekłe, przerostowe zapalenie błony śluzowej jelit (czcze, biodrowe, dwunastnica, rzadko – ślepe i okrężnica), błona śluzowa – kilkukrotnie zgrubiała, pofałdowana (wygląd zwojów mózgowych), z licznymi wybroczynami

-           powierzchnia błony śluzowej pokryta jest bezkształtną, sucha masą koloru szarożółtego lub szarobiałego

-           brak zmian martwicowych i owrzodzeń na błonie śluzowej

-           regionalne węzły chłonne mogą być powiększone – brak serowatych zmian gruźliczych


HP:

-           nacieki komórkowe: komórki nabłonkowate, komórki olbrzymie w tym również typu Langhansa,

-           plazmatyczne, limfoidalne, liczne eozynofile (brak w ziarninie gruźliczej)

-           komórki nabłonkowate zawierają dużą ilość prątków

 

Diagnostyka różnicowa:

-           gruźlica jelit

-           grzybica jelit

-           VD/MD

-           kokcydioza ( u młodego bydła do 2 lat trwa krótko, biegunka krwawa)

-           inwazja strongylidów.

 

Badania laboratoryjne:

Badania alergiczne:

-           podajemy joninę śródskórnie

-           oceniamy zgrubienie fałdu skóry po 72 godzinach:

≥ 7 mm                            (+)

5 – 7 mm              (+/–)

< 5 mm                            ()

-           stan uczulenia utrzymuje się w okresie utajonym przez kilka miesięcy, zanika gdy pojawią się objawy kliniczne

-           wynik ujemny nie wyklucza zakażenia

W drugim okresie diagnostyka opiera się na: wywiadzie, objawach klinicznych, badaniu bakteriologicznym i serologicznym ( OWD, IF pośrednia)

 

Zapobieganie i zwalczanie:

-           usunięcie chorych zwierząt

-           kontrolne badania na terenach zakażonych

-           okres karencji 1 rok dla zakażonych pastwisk i wodopojów

 

 

 

Piśmiennictwo:

1. wykłady - Epizootiologia

2. Kaszubkiewicz Cz.: „Patogeneza i anatomia patologiczna chorób zakaźnych zwierząt”, Wrocław 1990, skrypt nr 356, 213-214

Zgłoś jeśli naruszono regulamin