ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ KORONAWIRUSY

Koronawirusy wywołują u kotów:

-          FIP (ang. feline infectious pcritonilis) - zakaźne zapalenie otrzewnej

-          ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych (tzw. posiać bezwysiękowa FIP);

-          zapalenie jelit

-          zakażenia bezobjawowe

Występowanie:

-          bardzo rozpowszechnione w populacji kotów domowych na całym świecie

-          w Polsce FIP występuje przynajmniej od 1992 roku

Etiologia:

koronawirusy kotów

-          bardzo podobne, również antygenowo, do wirusa zakaźnego zapalenia żołądka i jelit świń, koronawirusów psów i ludzi

-          nie są zbyt oporne w środowisku zewnętrznym - niszczą je powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

-          w temp. pokojowej, po wyschnięciu, tracą zakaźność w ciągu niecałej doby

-          w temp. poniżej 0°C mogą przetrwać jednak znacznie dłużej

-          u większości zakażonych kotów infekcja przebiega bezobjawowo lub manifestuje się przejściowym wypływem surowiczym z worków spojówkowych i z nosa. Niektóre zwierzęta wykazują objawy zapalenia przewodu pokarmowego, zazwyczaj o dość łagodnym przebiegu.

-          jedynie u nielicznych kotów rozwija się forma wysiękowa lub bezwysiękowa FIP.

2 grupy koronawirusów kotów:

· szczepy enteropatogenne (feline enteric coronavirus - FECV)

· szczepy wywołujące FIP (feline infectious peritonitis virus - FIPV)

-          podobne pod względem morfologicznym, molekularnym i antygenowym

-          wypustki FECV ® wnikanie wirusa jedynie do enterocytów ® infekcja ograniczona do nabłonka p. pok.

-          wypustki FIPV ® zakażenie także makrofagów ® infekcja ogólna (FIPV jest wariantem (mutantem) szczepu enteropatogennego, któremu udało się w makrofagach opuścić jelita)

Epizootiologia:

-          FIP zdarza się sporadycznie i nawet w skupiskach kotów zachorowalność zazwyczaj nie przekracza 5-10%

-          najczęściej stwierdzana u rasowych samców 6 mies. - 5 lat życia

-          siewstwo: bezobjawowi nosiciele, chore koty z kałem, śliną, wydzieliną z nosa i prawdopodobnie z moczem

-          przeniesienie zakażenia wymaga dość ścisłego kontaktu bezpośredniego, gdyż wirus poza organizmem szybko ginie

-          kocięta, po zaniknięciu odporności biernej, zakażają się często od matek lub od innych kotów

-          może drogą pośrednią np. przez kuwety, klatki, miski, ubrania i inne sprzęty

Wrota:

-          per os

-          aerogennie

-          pewną rolę w szerzeniu infekcji może odgrywać też pogryzienie lub lizanie otwartych ran

-          może śródmacicznie

· POSTAĆ JELITOWA

Patogeneza

wniknięcie drogą alimentarną ® namnażanie w nabłonku jelit cienkich ® wydalanie z kałem

Objawy kliniczne:

u dorosłych - bezobjawowo

kocięta odsadzone wykazują czasem przez kilka dni objawy lekkiej gorączki, wymiotują i mają biegunkę, po czym prawie wszystkie wracają do zdrowia

· FIP

Patogeneza:

Mechanizm powstawania słabo poznany - hipotezy:

makrofagi węzłów chłonnych (namnażanie) ® wiremia i uogólnienie zakażenia (najwięcej zarazka w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i innych narządach zawierających dużo makrofagów) ® przeciwciała w surowicy ® kompleksy Ag-przeciwciało (brak neutralizacji wir.) ® fagocytoza kompleksów przez makrofagi (brak dezaktywacji wir.) ® namnażanie i rozprzestrzenianie się wirusa w makrofagach ® niszczenie makrofagów ® wydostawanie się wir. do płynów ustrojowych ® kolejne kompleksy i cykl się zamyka

To błędne koło może zostać przerwane tylko przez rozwój odporności komórkowej (niszczenie zakażonych makrofagów przez limfocyty cytotoksyczne):

· silna - nie dochodzi do choroby

· słaba - rozwija się postać wysiękowa FIP

Przy postaci bezwysiękowej ogniska uszkodzenia zostają otoczone demarkacyjnym wałem komórek i powstają rozsiane w różnych narządach ziarniniaki.

kompleksy ® deponowanie w tkankach, a zwłaszcza w ścianie naczyń włosowatych ® aktywacja ukł. dopełniacza ® zapalenie i uszkodzenie naczyń (rozszerzenie, wzrost ich przepuszczalności oraz mikrozakrzepy w świetle) ® zwiększona przepuszczalność naczyń ® gromadzenie w jamach ciała płynu o dużej zawartości białek surowiczych i włóknika ® wodobrzusze, hydrothorax (duszność)

-          trombocytopenia, ¯ krzepliwości krwi

-          uszkodzenie kłębuszków nerkowych przez kompleksy Ag-przeciwciało

-          zmiany w gałkach ocznych (zapalenie tęczówki, jagodówki, złogi w przedniej komorze oka, wylewy i zmiany martwicowe w dnie oka)

-          uszkodzenie naczyń CUN ® zaburzenia neurologiczne

Objawy kliniczne:

-          temp. (do 39,5°C), brak apetytu, obniżenie masy ciała, apatia

-          czasem lekka biegunka lub łagodne objawy ze strony ukł. oddechowego

· p. wysiękowa:

-          wodobrzusze, postępujące wyniszczenie i nierzadko niedokrwistość

-          czasem duszność lub żółtaczka

-          choroba przebiega podostro i szybko †

· p. bezwysiękowa:

-          przebiega podostro lub częściej przewlekle

-          objawy nieswoiste, spowodowane uszkodzeniem wątroby, nerek i innych narządów; powstające w nich ziarniniaki rzadko udaje się stwierdzić palpacyjnie, a jeśli już, to ich obecność najłatwiej wykryć w nerkach [powiększone, o nierównej powierzchni, ewentualnie bolesne) bądź w węzłach chłonnych (powiększone).

-          niekiedy zmiany w gałkach ocznych - wypadnięcie trzeciej powieki, ogniska zapalne (zmętnienie) na rogówce, odkształcenie źrenicy, zmiany wybarwienia tęczówki czy pojawienie się na niej złogów; pływające złogi lub zmętnienie w przedniej komorze oka, a na siatkówce - wylewy i ogniska martwicowe

-          czasem objawy ze strony CUN - niezborność, zaburzenia orientacji, przeczulica, nietrzymanie moczu. niedowłady lub porażenia, drgawki, oczopląs i inne).

AP:

· p. wysiękowa:

-          kilkaset ml żółtego, lepkiego płynu w jamie otrzewnowej

-          złogi włóknika na błonach surowiczych

-          przejawy uszkodzenia wątroby, nerek i innych narządów wewnętrznych

· p. bezwysiękowa:

-          nie ma płynu w jamach ciała ani złogów włóknika

-          w korze nerek, w wątrobie, węzłach chłonnych i płucach: szarobiałe ziarniniaki różnej wielkości, niekiedy uwypuklające się ponad powierzchnię narządu

Rozpoznanie:

-          badanie krwi oraz punktatu jamy otrzewnej czy opłucnej

-          diagnostyka serologiczna pomocna, ale w ograniczonym zakresie, gdyż przeciwciała skierowane przeciw szczepom FIPV są nie do odróżnienia od przeciwciał indukowanych przez powszechnie występujące i stosunkowo nie groźne szczepy enteropalogenne koronawirusa

Bad. laboratoryjne:

-          test IF pośredniej (IFA) określający poziom przeciwciał w hodowli komórkowej zakażonej wirusem TGF

-          test ELISA

-          stwierdzenie u zdrowego koła przeciwciał przeciw koronawirusowi ani nie oznacza, że jest on odporny na FIP, ani nie zapowiada rozwoju tej choroby w przyszłości, nie upoważnia też do wniosku, że osobnik ten jest nosicielem

Zwalczanie:

-          rokowanie jest niepomyślne

-          leki przeciwwirusowe (rybawiryna, interferon) hamują replikację koronawirusów in vitro, nie są jednak skuteczne u chorych kotów

-          objawowo: upuszczanie wysięku z jam ciała, kortykosterydy (deksametazon, prednizolon) lub inne leków immunosupresyjne, ampicylina,

-          eutanazja

Profilaktyka:

szczepienia  - (Primucell-FIP), żywy, atenuowany wirus, zdolny do replikacji tylko w temperaturze około 31°C. Po podaniu donosowym wirus szczepionkowy namnaża się jedynie w górnych drogach oddechowych, gdzie temperatura jest niższa niż w narządach wewnętrznych, co zapobiega uogólnieniu zakażenia. Szczepionka ta ma stymulować miejscową odporność błon śluzowych oraz ogólną odporność komórkową i humoralną.

Pierwszą dawkę szczepionki należy podać kociętom od 16. tyg. życia, drugą - 3 tyg. później. Wskazane jest coroczne doszczepianie.

-          nieswoista: rygorystyczna higieny klatek, kuwet, misek, stołów oraz rąk na wystawach kotów, w schroniskach, a także w gabinetach lekarskich.

Inne możliwości zwalczania FIP:

...